HARRIS DRIVER SERVER BLOG

Perawat adalah mereka yang memiliki kemampuan dan kewenangan melakukan tindakan keperawatan berdasarkan ilmu yang dimilikinya yang diperoleh melalui pendidikan keperawatan (Undang-Undang Kesehatan No. 23 tahun 1992).

Perawat professional adalah gambaran dan penampilan menyeluruh perawat dalam melakukan aktifitas keperawatan sesuai kode etik keperawatan. Aktifitas keperawatan meliputi peran dan fungsi pemberian asuhan keperawatan/pelayan keperawatan, praktik keperawatan, pengelolaan institusi keperawatan, pendidikan klien (individu, keluarga dan masyarakat) serta kegiatan penelitian di bidang keperawatan.

Peran adalah tingkah laku yang diharapkan oleh seseorang terhadap orang lain (dalam hal ini adalah perawat) untuk berproses dalam system sebagai berikut :

1.            Pemberi Asuhan Keperawatan

2.            Pembela Pasien

3.            Pendidik Tenaga Perawat dan Masyarakat

4.            Koordinator dalam Pelayanan Pasien dan Institusi Pendidikan

5.            Kolaborator dalam Membina Kerja Sama dengan Profesi Lain dan Sejawat

6.            Konsultan / Penasehat pada Tenaga Kerja dan Klien

7.            Pembaharu Sistem, Metodologi dan Sikap/Peran sebagai Peneliti

1.            Pelaksana pelayanan keperawatan

2.            Pengelola pelayanan keperawatan dan institusi pendidikan

3.            Pendidik dalam keperawatan

4.            Peneliti dan pengembang keperawatan

1.            Peran Terapeutik

2.            Expressive/mother substitusi role

Schulman berpendapat bahwa, hubungan perawat dan pasien sama dengan hubungan ibu dan anak, antara lain :

1.            Hubungan interpersonal disertai dengan kelembutan hati, dan rasa kasiH sayang.

2.            Melindungi dari ancaman bahaya

3.            Memberi rasa aman dan nyaman.

4.            Memberi dorongan untuk mandiri

Fungsi adalah pekerjaan yang harus dilakukan sesuai dengan perannya.

1.            Melaksanakan instruksi dokter (fungsi dependen)

2.            Observasi gejala dan respons pasien yang berhubungan dengan penyakit dan penyebabnya.

3.            Memantau pasien, menyusun dan memperbaiki rencana keperawatan secara terus menerus berdasarkan pada kondisi dan kemampuan pasien.

4.            Supervisi semua pihak yang ikut terlibat dalam perawatan pasien.

5.            Mencatat dan melaporkan keadaan pasien.

6.            Melaksanakan prosedur dan teknik keperawatan.

7.            Memberikan pengarahan dan penyuluhan untuk meningkatkan kesehatan fisik dan mental.

Ada tiga fungsi perawat yaitu :

1.            Fungsi Pokok

2.            Fungsi Tambahan

3.            Fungsi Kolaboratif

I. REFRENSI
http://tigrismaterlan.blogspot.com/2011/03/laporan-pendahuluan-askep-osteoporosi.html

Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah. Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi glomerulus (LFG), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan kreatinin).

Gagal Ginjal Akut adalah kemunduran yang cepat dari kemampuan ginjal dalam membersihkan darah dari bahan-bahan racun, yang menyebabkan penimbunan limbah metabolik di dalam darah (misalnya urea).

Tiga kategori utama kondisi penyebab Gagal Ginjal Akut adalah :

Pra Renal

1. Dimana aliran darah akibat hipoperfusi ginjal dan turunnya laju filtrasi glomerulus.

2. Penurunan volume vaskuler

3. Kehilangan darah/plasma : perdarahan luka baker

4. Kehilangan cairan ekstraselluer : muntah,diare

5. Kenaikan kapasitas kapiler : Sepsis, Blokade ganglion, Reaksi anafilaksis

6. Penurunan curah jantung/kegagalan pompa jantung : Renjatan kardiogenik,Payah jantung kongestif, Dysritmia, Emboli paru, Infark jantung.

Intra Renal

1. Akibat dari kerusakan struktur glomerulus atau tubulus distal.

2. Kondisi seperti terbakar,udema akibat benturan dan infeksi dan agen nefrotik dapat menyebabkan nekrosi tubulus akut (ATN)

3. Berhentinya fungsi renal.

4. Reaksi transfusi yang parah juga gagal intra renal.hemoglobin dilepaskan melalui mekanisme hemolisis melewati membran glomerulus dan terkonsentrasi ditubulus distal menjadi faktor terbentuknya hemoglobin.

5. Faktor penyebab adalah : pemakaian obat-obat anti inflamasi, non steroid terutama pada pasien lansia.

Pasca Renal

1. Obstruksi dibagian distal ginjal

2. Tekanan ditubulus distal menurun, akhirnya laju filtrasi glomerulus meningkat.

Adapun tanda dan gejala terjadinya gagal ginjal yang dialami penderita secara akut antara lain :

a. Bengkak mata, kaki

b. Nyeri pinggang hebat (kolik)

c. kencing sakit, sedikit kadang timbul merah/darah bahkan sering kencing

d. Demam

e. Kelainan Urin: Protein, Darah / Eritrosit, Sel Darah Putih / Lekosit, Bakteri.

f. Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki

g. Perubahan mental atau suasana hati

h. Kejang

i. Tremor tangan

j. Mual, muntah

Beberapa kondisi berikut yang menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan gangguan fungsi ginjal : hipovelemia, hipotensi, penurunan curah jantung dan gagal jantung kongestif, obstruksi ginjal atau traktus urinarius bawah akibat tumor, bekuan darah atau ginjal, obstruksi vena atau arteri bilateral ginjal. Jika kondisi itu ditangani dan diperbaiki sebelum ginjal rusak secara permanen, peningkatan BUN, oliguria dan tanda-tanda lain yang berhubungan dengan gagal ginjal akut dapat ditangani.

Terdapat 4 tahapan klinik dari gagal ginjal akut yaitu :

Stadium awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

Stadium Oliguria. Volume urine 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak.

Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda-beda, tergantung dari kadar dalam diit. Pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal. Azotemia biasanya ringan kecuali bila penderita mengalami stress akibat infeksi, gagal jantung atau dehidrasi. Pada stadium ini pula mengalami gelala nokturia (diakibatkan oleh kegagalan pemekatan) mulai timbul. Gejala-gejala timbul sebagai respon terhadap stress dan perubahan makanan dan minuman yang tiba-tiba. Penderita biasanya tidak terlalu memperhatikan gejala ini.

Gejala pengeluaran kemih waktu malam hari yang menetap sampai sebanyak 700 ml atau penderita terbangun untuk berkemih beberapa kalipada waktu malam hari. Dalam keadaan normal perbandingan jumlah kemih siang hari dan malam hari adalah 3 : 1 atau 4 : 1. Sudah tentu nokturia kadang-kadang terjadi juga sebagai respon teehadap kege;isahan atau minum yang berlebihan.Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutamam menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter/hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5%-25 %. Faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gelala-gejala kekurangan farahm tekanan darah akan naik, terjadi kelebihan, aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III.

Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan dimana tak dapat melakukan tugas sehari-hari sebagaimana mestinya. Gejala-gejala yang timbul antara lain mual, muntah, nafsu makan berkurang, kurang tidur, kejang-kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadium akhir timbul pada sekitar 90 % dari masa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml/menit atau kurang. Pada keadaan ini kreatnin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita merasakan gejala yang cukup parah karene ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis cairan dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula-mula menyerang tubulus ginjal. Kompleks menyerang tubulus ginjal, kompleks perubahan biokimia dan gejala-gejala yang dinamakan sindrom uremik memepengaruhi setip sisitem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan meninggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.

Sylvia Anderson Price, Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Alih Bahasa Adji Dharma, Edisi II.

Brunner dan Suddarth, 1996, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8, Jilid 2, EGC, Jakarta

Nefrolitiasis adalah adanya batu pada atau kalkulus dalam velvis renal, sedangkan urolitiasis adalah adanya batu atau kalkulus dalam sistem urinarius. Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius. Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat.

Nefrolitiasis adalah Pembentukan deposit mineral yang kebanyakan adalah kalsium oksalat dan kalsium phospat meskipun juga yang lain urid acid dan kristal, juga membentuk kalkulus ( batu ginjal ).

B.Etiologi
Banyak faktor yang sering menjadi predisposisi timbulnya batu :

1. Faktor Endogen

a. Faktor genetik familial pada hiper sistinuria

Suatu kelainan herediter yang resesif autosomal dari pengangkutan asam amino di membran batas sikat tubuli proksimal.

b. Faktor hiperkalsiuria primer dan hiper oksaluria primer.

2. Faktor eksogen

a. Infeksi

Infeksi oleh bakteri yang memecahkan ureum dan membentuk amonium akan mengubah pH uriun menjadi alkali dan akan mengendapkan garam-garam fosfat sehinggga akan mempercepat pembentukan batu yang telah ada.

b. Obstruksi dan statis urin

Mempermudah terjadinya infeksi

c. Jenis kelamin

Lebih banyak ditemukan pada laki-laki

d. Ras

e. Keturunan

f. Air minum

g. Pekerjaan

h. Makanan

i. Suhu

Batu terbentuk dari traktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosfat, dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine. Kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu mencakup pH urin dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).

C.Patofisiologi
Batu dapat ditemukan disetiap bagian ginjal sampai kekandung kemih dan ukuran bervariasi dari defosit granuler yang kecil, yang disebut pasir atau kerikil, sampai batu sebesar kandung kemih yang berwarna oranye. Factor tertentu yang mempengaruhi pembentukan batu, mencakup infeksi, statis urine, periode immobilitas. Factor-faktor yang mencetuskan peningkatan konsentrasi kalsium dalam darah dan urine, menyebabkan pembentukan batu kalsium.

Adanya batu dalam traktius urinarius tergantung pada adanya obstruksi, infeksi, dan edema. Ketika betu menghambat aliran urin, terjadi obstruksi, menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik dan distensi piala ginjal serta ureter proksimal. Infeksi dan sistisis yang disertai menggigil, demam, dan disuria dapat terjadi dari iritasi batu yang terus menerus. Beberapa batu, jika ada, menyebabkan sedikit gejala namun secara perlahan merusak unit fungsional ginjal. Sedangkan yang lain menyebabkan nyeri yang luar biasa dan menyebabkan ketidaknyamanan. Batu di piala ginjal mungkin berkaitan dengan sakit yang dalam dan terus menerus diarea konstovertebral. Hematuria dan piuria dapat dijumpai. Batu yang terjebak diureter menyebabkan gelombang nyeri yang luar biasa, akut, kolik, yang menyebar kepaha dan genitalia. Pasien merasa selalu ingin berkemih, namun hanya sedikit urin yang keluar dan biasanya mengandung darah akibat aksi abrasive batu. Batu yang terjebak dikandung kemih biasanya menyebabkan gejala iritasi dan berhubungan dengan infeksi traktus urinarius dan hematuria.

Batu yang terlelak pada piala ginjal atau ureter dapat memberikan komplikasi obstruksi baik sebagian atau total.

Hal tersebut diatas dipengaruhi oleh :

1. Sempurnanya obstruksi

2. Lamanya obstruksi

3. Lokasi obstruksi

4. Ada tidaknya infeksi

Beberapa faktor yang dapat meningkatkan terjadinya infeksi pada obstruksi antara lain :

1. Statis urin meningkatkan pertumbuhan bakteri sehingga mendorong pertumbuhan organisme maupun pembentukan kristal khususnya magnesium amonium fosfat atau struvita

2. Meningkatkan tekanan intra luminal menyebabkan pertumbuhan mukosa saluran kemih berkurangnya, sehingga menurunkan daya tahan tubuh.

3. Kerusakan jaringan dapat menimbulkan penurunan daya tahan tubuh.

1. Klinik

a. Jumlah batu yang sebelumnya keluar atau dikeluarkan

b. Derajat kerusakan ginjal

c. Riwayat keluarga

d. Analisa batu

e. Tanda dan gejala penyakit penyebab :

1) Hiperparatiroidisme ; keluhan batu, penyakit tulang, ulkus, pankreatitis.

2) Asidosis Tubuler Renalis ; langkah terhuyung – huyung, sakit pada tulang.

3) Sarkoidosis ; limphadenopati, eritemanodosum.

4) Sebab lain : Infeksi traktus urinarius yang berulang kali, penyakit paget, imobilisasi, kelebihan vitamin-D, pemasukan purin berlebihan, kelebihan alkali dan penyakit khusus.

2. Pemeriksaan Laboratorium

a. Urinalisis

b. Hematuria

c. Piuria

d. Kristalisasi

e. bakteriologi

f. Kerangka kerja metabolic

g. Darah

h. Urine

i. Analisa batu untuk unsur kimia dan bakteriologi

j. Status batu

3. Pemeriksaan Radiologi

a. Pielografi ( IVP)

b. Pieolgrafi retrograd

c. U S G

d. Tomografi

e. CT- Scan

1. Terapik medik dan simtomatik

a. Terapik medik => mengeluarkan batu ginjal atau melarutkan batu

b. Pengobatan Simtomatik = > mengusahakan agar nyeri khususnya koli ginjal yang terjadi menghilang dengan pemberian simpatolitik selain itu dapat diberikan minum berlebihan disertai diuretikum bendofluezida 5 – 10 mg/hr.

2. Terapi mekanik

E S W L = > Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy

3. Terapi pembedahan

Jika tidak tersedia alat litotriptor

Untuk mencegah terbentuknya kembali batu saluran kemih perlu disiplin yang tinggi dalam melaksanakan perawatan dan pengobatan.

Maka perlu adanya pencegahan atau program sepanjang hidup, seperti :

1. Masalah yang mendasari untuk mempermudah terbentuknya batu saluran kemih harus dikoreksi

2. Infeksi harus dihindari atau pengobatan secara intensif untuk semua jenis type batu